雄性小鼠6β羟基睾酮,睾酮的细胞色素P4501B1代谢物,对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的影响及发病机制

    摘要
  • 摘要: 先前的研究表明,破坏Cyp1b1基因可减少雄性小鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的高血压及相关的病理生理学改变。该研究旨在验证一个假设,即睾酮的细胞色素P4501B1所产生的代谢物、6β羟基睾酮和16α羟基睾酮对AngⅡ诱导的高血压及其病理生理机制的影响。方法:在Cyp1b1+/+小鼠中,AngⅡ注射2周可增加心脏细胞色素P4501B1

     

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