血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化

    摘要
  • 摘要: 已知血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在高血压及其并发症中均发挥重要作用。有证据表明,由AngⅡ诱导升高血压和增强心血管重塑及损害的机制可能是不同的。然而,AngⅡ特异性启动心血管重塑,如肥大和纤维化的信号传导通路仍不够清楚。在血管平滑肌细胞中,去整合素-金属蛋白酶17(adisintegrin and metalloprotease 17,ADAM17)介导的表皮生长因子受体转录激活可能是AngⅡ诱导心

     

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